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☆老化を抑えるかもしれない新しいクスリ☆<紹介文献:国立健康・栄養研究所 健康・栄養フォーラム> |
米国ジョンホプキンズ大学医学校の研究チームは、通常血圧調節に関与するたんぱく質が意外な場所で働いている事を発見した。
その場所とは細胞のエネルギーを作り出すミトコンドリア。このたんぱく質は加齢とともに減少していくが、高齢マウスを高血圧薬ロサルタンで治療すると、このたんぱく質濃度が若年レベルに回復し、血圧と細胞のエネルギー消費が低下したという。
ミトコンドリア特異的な加齢関連疾患、たとえば糖尿病、難聴、パーキンソン病の新しい治療法として期待されると研究チームは期待してる。
「わたしたちはミトコンドリア内でエネルギー代謝に影響を与える新しい制御系を発見したのです」とホプキンズ大学のジェレミー・ワトソン教授は語る。「このミトコンドリア内のアンジオテンシン系は通常の高血圧薬で活性化され、一酸化窒素とエネルギー生産に影響を与えます」
以前の研究において、アンジオテンシンが予期せずにミトコンドリアのエネルギー生産に影響することが示されていたという。そこで、研究チームはミトコンドリア内でのアンジオテンシンの役割を検討することにした。高解像度顕微鏡を用いて、彼らはミトコンドリア内にアンジオテンシンの受容体があることを発見した。アンジオテンシン受容体は、マウス腎臓、肝臓、神経、心筋、ヒト白血球のミトコンドリアに見出された。
チームは、ミトコンドリアをアンジオテンシン受容体活性化物質で刺激したところ、酸素消費量が半減し一酸化窒素の生産がわずかに上昇した、これはエネルギー消費が減少し血圧が低下することを意味する。ワトソン教授は「ミトコンドリア内アンジオテンシン受容体の活性は血圧低下と細胞のエネルギー消費の低下につながったというわけです」と説明する。
だが、彼らの発見はそれだけではなかった。若年マウスと高齢マウスの比較から、ミトコンドリア内の2型アンジオテンシン受容体は高齢マウスでは3分の1まで減少しており、これは高齢マウスの細胞ではこのエネルギー制御系が充分に働かないことを示唆していた。ところが、高齢マウスを血圧低下薬ロサルタンによって20週間治療したところ受容体の増加が観察されたのだという。
「ミトコンドリアの機能低下は高齢者の慢性疾患に影響することが知られている」と教授は指摘する。教授の次の目標は、この細胞実験の結果を動物実験、さらには臨床に応用することだ。「わたしたちの発見は、この受容体に作用する薬物の開発がエネルギー代謝を改善する可能性を示しています。つまり高齢者の慢性疾患の治療法への可能性が広がっているということです」
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