ダイエットサプリメント・ダイエット・健康・糖代謝の新知見が糖尿病薬の道を拓く

　他の器官からの信号に対する反応性を高めることで、肝臓の糖代謝を改善することができるかもしれない、という研究報告。 食事の後に通常インスリンはグルコース産生を抑えるが、そのホルモンが血糖値を下げられない状態（インスリン抵抗性）は糖尿病の原因として知られている。 肝臓にAkt1遺伝子とAkt2遺伝子がないマウスを用いて調べたところ、インスリンの作用は不十分であり、食後の血糖値は高いままであった。Aktが存在しないときに肝臓は飢餓状態であると錯覚し、Foxo遺伝子はグルコース産生を継続していることがわかった。 さらなる実験によると、両方のたんぱく質（AktとFoxo）が欠損しているマウスにエサを与えたとき、予想に反してマウスはその状況に適応し、インスリンによって肝臓のグルコース産生は妨げられていた。 これはインスリンが適切に働くためにはAktが必要であることを示唆した以前の調査結果と矛盾しているという。10年前の試験で、Akt2の不活性化は脂肪細胞と肝臓でインスリンの機能を低下させ、マウスで糖尿病を引き起こすことが示されている。Aktは食後にFoxo1（グルコース生成に関係するたんぱく質）を抑制し、血糖値を安全な範囲内に保つことが確認されている。 Aktの主な役割はFoxo1の作用をブロックすることであり、Foxo1がない場合、Aktは肝臓代謝の調節においてそれほど重要でないことが今回の実験で確かめられた。 肝臓の糖代謝を制御するバックアップ経路（インスリンが他の組織の受容体に作用して肝臓に情報を伝達するシステムなど）が存在すると予測されている。しかし糖尿病患者では、たとえば脳からのシグナル（グルコース産生を停止または開始するための信号）に反応する能力が失われていると考えられ、現在この仮説の真偽を検証中である、と研究者らはコメントしている。